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SETTORE - Malattie rare/Neuroscienze.

Catania Maria Vincenza

I° Ricercatore

+39.095.7338134

mariavincenza.catania[at]irib.cnr.it

Maria Vincenza Catania

Si è laureata in Medicina e Chirurgia e specializzata in Neurologia all’Università di Catania (cum laude). Si è formata presso l’Università di Harvard/Massachusetts General Hospital, Boston, USA (‘91-‘93) e l’Università di Heidelberg, Zentrum für Moleculare Biologie (ZMBH), Germania (’93-‘95), ed è quindi rientrata in Italia, come ricercatore presso il CNR. Attualmente coordina un gruppo di ricerca presso la sede di Catania di IRIB-CNR, e dal 2002 dirige il laboratorio di Neurobiologia dell’IRCCS Oasi di Troina (EN).

Coordinatore di diversi progetti finanziati da Istituzioni Nazionali ed Internazionali (Telethon, FRAXA-USA, Lejeune Foundation-Paris, MIUR, Ministero della Salute). Relatore su invito a numerose conferenze nazionali ed internazionali. Ha organizzato meeting e simposi di Neuroscienze, tra cui due conferenze Jacques Monod (http://www.cnrs.fr/insb/cjm/archives/index.html, Roscoff, Francia) dedicate alle basi genetiche e neurobiologiche delle Disabilità Intellettive. Ha conseguito l’abilitazione a Professore di I fascia nei settori Fisiologia (D1) e Farmacologia (G1). Supervisore di tesisti e dottorandi di ricerca e membro esterno del collegio dei Docenti del Dottorato in Biotecnologie dell’Università di Catania. Supervisore di studenti stranieri nell’ambito del programma Erasmus plus. Dal 2020 è membro del Direttivo della Società Italiana di Neuroscienze per il Settore Disordini del Sistema Nervoso. Coinvolta in diverse attività di formazione in corsi universitari e di divulgazione scientifica, è coordinatore nazionale (2017-2018) e regionale (2013-oggi) delle Olimpiadi delle Neuroscienze, la fase nazionale della International Brain Bee (IBB): una competizione internazionale indirizzata a studenti di 13-19 anni, sul grado di conoscenza nel campo delle neuroscienze.

http://www.isn.cnr.it/index.php/olimpiadi-delle-neuroscienze-2017/ http://www.isn.cnr.it/index.php/olimpiadi-delle-neuroscienze-2018/

L’ attività scientifica è concentrata sullo studio dei recettori per il glutammato nel Sistema Nervoso e sul loro ruolo nella patogenesi di malattie neurologiche quali Sclerosi Laterale Amiotrofica e Disordini del neurosviluppo associati a Disabilità Intellettiva ed Autismo, in particolare la Sindrome del Cromosoma X Fragile. E’ autore di 69 articoli su riviste JCR di Neuroscienze (H-index 37, Scopus and WOS; 41 Google Scholar) e 12 capitoli su libri di Neuroscienze.

Progetti di Ricerca

  • 2016-2020 “HOMER-MGLU5 SCAFFOLD AS COMMON ABNORMAL MECHANISM AND THERAPEUTIC TARGET FOR INTELLECTUAL DISABILITY (ID) AND AUTISM SPECTRUM DISORDERS (ASD)” - n° WFR PE-2013-02355126, Ricerca Finalizzata e Giovani Ricercatori 2013 – Min. Salute “Estero” PRINCIPAL INVESTIGATOR c/o Oasi Reasearch Institute – IRCCS Troina.
  • 2013-2018 “ACTIVATION OF SEROTONIN TYPE7 (5HT7) RECEPTORS AS A NOVEL THERAPEUTIC STRATEGY FOR FRAGILE X SYNDROME” - Progetto Telethon GGP13145 PI L. Ciranna UNICT, resp. Unit, CNR MV Catania, resp. Unit UNIBA M Leopoldo.
  • ASPETTI NEUROBIOLOGICI DELLA DISABILITÀ INTELLETTIVA - La disabilità intellettiva (DI), è un disturbo dello sviluppo che colpisce il 2-3% della popolazione ed è caratterizzata da deficit intellettivi (QI<70) e adattativi. Non esiste alcuna cura farmacologica mirata a correggere le alterazioni alla base del disturbo cognitivo. Molte delle malattie caratterizzate da DI hanno una causa genetica, sono singolarmente rare e sono spesso associate ad altri disturbi quali autismo ed epilessia. Nonostante la diversità fenotipica dei diversi quadri sindromici, è probabile che esista un insieme di geni e proteine, le cui alterazioni sono comuni alle diverse patologie e convergono nel determinare il sintomo comune DI. Pertanto, è fondamentale l'identificazione di meccanismi molecolari e vie biochimiche comuni al fine di sviluppare strategie terapeutiche innovative. Il nostro gruppo di ricerca ha identificato alcuni meccanismi biochimici potenzialmente responsabili di disfunzioni della trasmissione sinaptica nel modello murino della Sindrome del Cromosoma X Fragile (FXS), la forma più comune di DI ereditaria, frequentemente associata ad autismo ed epilessia. Scopo del progetto è correggere le disfunzioni sinaptiche nella FXS ed estendere lo studio dei i meccanismi identificati nella FXS ad altri disordini del neurosviluppo associati a DI e autismo, con il fine ultimo di comprendere i meccanismi molecolari che sottendono la DI e le patologie ad esso associate (autismo ed epilessia) ed individuare nuove terapie.

Articoli Scientifici

recenti e/o di rilievo

  1. D'Antoni S, Spatuzza M, Bonaccorso CM, Musumeci SA, Ciranna L, Nicoletti F, Huber KM, Catania MV. Dysregulation of group-I metabotropic glutamate (mGlu) receptor mediated signalling in disorders associated with Intellectual Disability and Autism. Neurosci Biobehav Rev. 2014 Feb 15.
  2. Bonaccorso CM, Spatuzza M, Di Marco B, Gloria A, Barrancotto G, Cupo A, Musumeci SA, D'Antoni S, Bardoni B, Catania MV. Fragile X mental retardation protein (FMRP) interacting proteins exhibit different expression patterns during development. Int J Dev Neurosci. 2015 May;42: 15-23.
  3. Maurin T, Melko M, Abekhoukh S, Khalfallah O, Davidovic L, Jarjat M, D'Antoni S, Catania MV, Moine H, Bechara E, Bardoni B. The FMRP/GRK4 mRNA interaction uncovers a new mode of binding of the Fragile X mental retardation protein in cerebellum. Nucleic Acids Res. 2015 Sep 30;43(17):8540-50.
  4. Di Marco B, Bonaccorso CM, Aloisi E, D'Antoni S, Catania MV. Neuro-inflammatory mechanisms in developmental disorders associated with Intellectual Disability and Autism Spectrum Disorder: a neuro-immune perspective. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2016 Mar 20.
  5. Leggio GM, Catania MV, Puzzo D, Spatuzza M, Pellitteri R, Gulisano W, Torrisi SA, Giurdanella G, Piazza C, Impellizzeri AR, Gozzo L, Navarria A, Bucolo C, Nicoletti F, Palmeri A, Salomone S, Copani A, Caraci F, Drago F. The antineoplastic drug flavopiridol reverses memory impairment induced by Amyloid-ß1-42 oligomers in mice. Pharmacol Res. 2016 Apr;106:10-20. doi: 10.1016/j.phrs.2016.02.007.
  6. D'Antoni S, Ranno E, Spatuzza M, Cavallaro S, Catania MV. Endothelin-1 Induces Degeneration of Cultured Motor Neurons Through a Mechanism Mediated by Nitric Oxide and PI3K/Akt Pathway. Neurotox Res. 2017 Jul;32(1):58-70. doi: 10.1007/s12640-017-9711-3. Epub 2017 Mar 11.
  7. Aloisi E, Le Corf K, Dupuis J, Zhang P, Ginger M, Labrousse V, Spatuzza M, Georg Haberl M, Costa L, Shigemoto R, Tappe-Theodor A, Drago F, Vincenzo Piazza P, Mulle C, Groc L, Ciranna L, Catania MV*, Frick A*. Altered surface mGluR5 dynamics provoke synaptic NMDAR dysfunction and cognitive defects in Fmr1 knockout mice. Nat Commun. 2017 Oct 24;8(1):1103. doi: 10.1038/s41467-017-01191-2. *Co-last author.
  8. Costa L., Sardone L.M., Bonaccorso CM, D’Antoni S, Spatuzza M, Gulisano W, Tropea MR, Puzzo D, Leopoldo M, Lacivita E, Catania MV, Ciranna.L. Activation of Serotonin 5-HT7 Receptors Modulates Hippocampal Synaptic Plasticity by Stimulation of Adenylate Cyclases and Rescues Learning and Behavior in a Mouse Model of Fragile X Syndrome. Front Mol Neurosci. 2018; 11: 353.
  9. Nicotera AG, Hagerman RJ, Catania MV, Buono S, Di Nuovo S, Liprino EM, Stracuzzi E, Giusto S, Di Vita G, Musumeci SA. EEG Abnormalities as a Neurophysiological Biomarker of Severity in Autism Spectrum Disorder: A Pilot Cohort Study. J Autism Dev Disord. 2019 Feb 5.
  10. D'Antoni S, de Bari L, Valenti D, Borro M, Bonaccorso CM, Simmaco M, Vacca RA, Catania MV. Aberrant mitochondrial bioenergetics in the cerebral cortex of theFmr1 knockout mouse model of fragile X syndrome. Biol Chem. 2020;401(4):497–503. doi:10.1515/hsz-2019-0221.
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